Cosa succede quando abbiamo freddo?

🥶 Durante l'esposizione al freddo il nostro organismo aziona tutta una serie di processi per produrre calore. Sapevi che sono coinvolti anche gli ormoni tiroidei? Vediamo come!

Cosa succede quando abbiamo freddo?
[Crediti immagine: mbamutua.org]

Ormoni tiroidei e metabolismo

Spesa energetica ed inefficienza metabolica

La quantità di energia presente nell'organismo è il risultato del bilancio tra l'energia assunta e quella spesa. La spesa energetica è costituita da più componenti:

  • spesa energetica obbligatoria (o termogenesi basale), ossia la quantità di energia impiegata per il mantenimento delle funzioni vitali. Essa si riferisce ad un individuo in condizioni di termoneutralità;
  • spesa energetica facoltativa (termogenesi adattativa o indotta dalla dieta), che ha luogo nel momento in cui l'organismo necessita dei processi di termoregolazione per adattarsi a stimoli ambientali, come la temperatura o la dieta;
  • spesa energetica volontaria, ovvero l'attività fisica.

Gli ormoni tiroidei sono in grado d'influenzare sia la spesa energetica obbligatoria che quella facoltativa, ovvero, sono in grado di attivare sia i processi deputati al mantenimento della funzionalità degli organi, che quelli coinvolti nella risposta dell'organismo alle variazioni della temperatura ambientale e ai diversi regimi alimentari.

In particolare, essi fanno in modo che i processi cellulari siano inefficienti. Generalmente, per efficienza metabolica, si intende la percentuale di calorie bruciate e di ossigeno consumato per formare ATP e compiere lavoro utile.

Pertanto, rendere i processi cellulari inefficienti vuol dire spendere più energia per compiere un certo lavoro. I meccanismi molecolari alla base dell'inefficienza metabolica, portano alla termogenesi cellulare, ossia ai cicli futili, quelle coppie di reazioni irreversibili con direzione opposta, il cui unico risultato finale è il consumo di ATP. L'energia contenuta nella molecola di ATP la si ritrova, dunque, sotto forma di calore.

Tessuto adiposo bruno e ormoni tiroidei

Il tessuto adiposo bruno svolge un ruolo molto importante nell'ambito della termogenesi adattativa regolata dagli ormoni tiroidei.

Infatti, in tale tessuto è altamente espressa la proteina disaccoppiante 1 (UCP1), che ha la funzione di dissipare il gradiente elettrochimico protonico sotto forma di calore, a discapito dell'ATP sintetasi che, invece, è poco espressa e poco funzionale. Dunque, in tale tessuto, l'ossidazione dei substrati è totalmente finalizzata alla produzione di calore.

Affinché UCP1 assolva la propria funziona, necessita di essere attivata. Lo stimolo che ne determina l'attivazione è rappresentato dalla liberazione di acidi grassi da parte dello stesso tessuto adiposo.

Figura 1 - Meccanismo di attivazione della UCP1 [crediti immagine: it.wikipedia.org]

Meccanismo del processo di termogenesi nel tessuto adiposo bruno

Durante l'esposizione al freddo, ossia al di sotto della temperatura di termoneutralità, si osserva l'attivazione del sistema nervoso simpatico (SNS) per produrre calore.

Una volta attivato, il SNS rilascia noradrenalina, la quale, a sua volta, attiva protein-chinasi- A (PKA) che, da una parte, attiva il processo di lipolisi con conseguente liberazione di acidi grassi a lunga catena, di cui una frazione va ad attivare direttamente UCP1 (e, in questo contesto, l'ormone tiroideo T3 ha il ruolo di stimolare la trascrizione del gene codificante per UCP1); mentre un ulteriore quota di acidi grassi viene attivata ad acil-CoA ed importata nel mitocondrio, andando incontro a β-ossidazione e, dunque, dando luogo al potere riducente necessario a donare elettroni alla catena di trasporto elettronica.

D'altra parte, la PKA attiva CREB, un fattore di trascrizione, determinando l'aumento della trascrizione del gene codificante per la deiodinasi di tipo 2 (D2), responsabile della formazione di ormone tiroideo biologicamente attivo (T3) a partire dall'ormone tiroideo T4, con conseguente aumento della quantità di ormone tiroideo T3 endocellulare il quale, a sua volta, lega il proprio recettore nucleare, modulando la trascrizione di UCP1.

Inoltre, poiché le ATP sintetasi delle cellule del tessuto adiposo bruno funzionano poco, affinché tali cellule vengano supportate energeticamente a sostenere la termogenesi, in esse vengono stimolati l'ingresso di glucosio e la glicolisi.

Quindi, alla fine, vengono attivati processi che culminano in un'incrementata termogenesi del tessuto adiposo, con conseguente maggiore produzione di calore!

                                                                                                               Giovanna Spinosa

Fonti

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